Entzündungen laufen im gesamten Körper nach dem gleichen Muster ab. Die Entzündungsreaktion ist der Versuch des Körpers, eine Gefahr einzugrenzen, sie abzuwehren und anschließend den Schaden zu reparieren. Mit diesem Mechanismus reagiert der Körper auf Krankheitserreger (Bakterien und Viren), fremdkörperbedingte Hautverletzungen (z B. bei einem Splitter im Finger) und auf physikalische Reize (z. B. Hitze oder Druck).
Fünf typische Krankheitszeichen (Kardinalsymptome) lassen sich bei jeder Entzündung beobachten, auch wenn ihre Stärke variiert: Schmerz, Rötung, Schwellung, Überwärmung und Funktionsbeeinträchtigung. Während bei einem Wespenstich im Finger alle fünf Krankheitszeichen deutlich zutage treten, bemerken wir z. B. von einem Schnupfen vor allem die Schwellung und die gestörte Funktion – die gerötete Nasenschleimhaut sieht nur der Arzt, und die Schmerzen und die Überwärmung fallen gar nicht ins Gewicht.
Bei Autoimmunerkrankungen wie Autoimmunhepatitis oder Diabetes Typ 1 bringt auch körpereigenes Gewebe diese Entzündungsreaktion in Gang. Je nachdem, ob nur ein Teil oder der gesamte Körper betroffen ist, spricht man von einer lokalen bzw. systemischen Entzündung.
Ablauf der Entzündungsreaktion
Während die akute Entzündungsreaktion regelmäßig die fünf Kardinalsymptome Schmerz, Rötung, Schwellung, Überwärmung und Funktionsstörung zeigt, liegt der Fall bei chronischen Entzündungen komplizierter: Je nach einwirkender Ursache (graue Felder unten) sind verschiedenste Schädigungsformen (ockerfarbene Felder oben) möglich.
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Die Entzündungsreaktion wird von Botenstoffen gesteuert, die der Körper im betroffenen Gebiet freisetzt. Zu diesen Botenstoffen gehören Gewebehormone und Neurotransmitter wie Histamin, Zytokine (sie regen die T- und B-Zellen des Immunsystems an) oder Prostaglandine (sie weiten die Gefäße und erhöhen ihre Durchlässigkeit, lösen aber auch Schmerzen aus). Die Wirkung vieler Schmerzmittel basiert darauf, diese Botenstoffe zu unterdrücken.
Das Zusammenspiel der Botenstoffe sorgt dafür, dass sich die Poren der Gefäße weiten. An der Entzündungsstelle treten Blutplasma und weiße Blutkörperchen (Leukozyten) aus. Das Gewebe schwillt an (Ödem). Die weißen Blutkörperchen übernehmen zusammen mit ortsständigen Fresszellen (Phagozyten) die Eingrenzung und Bekämpfung des Auslösereizes. Sie bilden eine Art Saum um das betroffene Gewebe und zerstören die infizierten und beschädigten Teile – aus den Blut, Zell- und Bakterienresten entsteht Eiter. Er ist, abhängig von den Umständen und den beteiligten Bakterien, dünn- bis dickflüssig und hat eine gelbliche bis grünliche Farbe. Zugleich sorgt die Blutgerinnung dafür, dass sich kleinere Blutgefäße in der direkten Umgebung des Entzündungsherds verschließen. Dieses Gewebe stirbt in der Folge ebenfalls ab und macht Platz für die Bildung von Ersatzgewebe.
Schon bald nach Beginn der Entzündung (nach 12–36 Stunden) stoßen Botenstoffe den Heilungsprozess an. Er beginnt mit Bindegewebezellen und kleinen Blutgefäßen, die sich vom Rand aus in das entzündete Gebiet ausbreiten. Innerhalb von 3–4 Tagen entsteht so ein gefäßreiches, schwammiges Bindegewebe (Granulationsgewebe), das später von den üblicherweise an der betroffenen Stelle vorhandenen Zellen durchsetzt wird. Dadurch klingt die Schwellung allmählich ab.
Bei größeren Entzündungen gelingt die Wiederherstellung oft nicht völlig und es bleibt ein funktionell eingeschränktes Narbengewebe zurück – da es reich an Bindegewebefasern ist, fühlen sich Narben oft hart an.
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