Lungenembolie (Lungenarterienembolie, Lungeninfarkt): Verschluss einer Lungenarterie durch Einschwemmen eines Blutgerinnsels (Thrombus).
Je nach Größe des Blutgerinnsels und der verschlossenen Lungenarterie unterscheidet man vier Schweregrade: von der leichten Lungenembolie (Grad I), die kaum Beschwerden verursacht, bis zur schweren Lungenembolie (Schweregrad IV), die zum Schock und in über 50 % der Fälle zum Tod durch Herz-Kreislauf-Versagen führt.
Die Erkrankung ist eine gefährliche Komplikation nach Operationen, bei Schwangerschaften oder Tumorerkrankungen. Störungen der Blutgerinnung, Änderungen der Blutzusammensetzung, Bettlägerigkeit oder lange Reisen sind weitere Risiken.
- Atemnot, beschleunigtes Atmen oder Schwindel, insbesondere in Situationen, in denen der Blutdruck natürlicherweise ansteigt, z. B. bei körperlicher Belastung oder beim morgendlichen Aufstehen aus dem Bett
- evtl. Brustschmerzen
- Benommenheit bis zur Bewusstlosigkeit
- bei schweren Formen Schockzeichen: Herzrasen, Angst, Unruhe, blassgraue Haut, kaltfeuchte Hände.
Sofort den Notarzt (112) rufen bei
- Schockzeichen
- bisher unbekannter Atemnot, heftigen Brustschmerzen und Schwindel
- Eintrübung des Bewusstseins und Bewusstlosigkeit.
Krankheitsentstehung
Auslöser ist fast immer ein Blutgerinnsel (Thrombus) aus den Bein- oder Beckenvenen, das sich ablöst (und dann Embolus heißt), mit dem venösen Blut ins rechte Herz wandert und dann in einer Lungenarterie hängen bleibt.
Die Größe des Embolus bestimmt, an welcher Stelle er das Lungengefäß verschließt. Ist er sehr klein, verschließt er ein sehr kleines Gefäß, das nur einen kleinen Bereich der Lunge versorgt und praktisch keine Beschwerden auslöst.
Ist der Embolus sehr groß, verstopft er eine ganze Lungenarterie und schneidet eine der beiden Lungenhälften vom Lungenkreislauf ab (fulminante Lungenembolie). Dies ist lebensgefährlich, da zum einen das rechte Herz überlastet wird und akut versagen kann und zum anderen ein akuter Sauerstoffmangel mit Kreislaufschock droht. Es kommt zu akutem Lungenhochdruck und akutem Cor pulmonale. In 50 % der Fälle endet deshalb die fulminante Lungenembolie tödlich.
Weg eines Thrombus aus dem Bein über eine Beinvene und die rechte Herzhälfte in die Lunge bei einer Lungenembolie. Je größer der Thrombus ist, desto größer ist auch das Blutgefäß, das er verstopft, und davon abhängig auch der ausgeschaltete Teil der Lunge (im Bild grau dargestellte Bereiche).
Georg Thieme Verlag, Stuttgart
In seltenen Fällen bestehen Embolien auch aus anderem Material als aus verschleppten Blutgerinnseln wie Fruchtwasser, Fett, Tumorzellen oder Luft:
- Eine gefürchtete Komplikation während der Schwangerschaft oder unter der Geburt ist die Fruchtwasserembolie.
- Nach größeren Knochenbrüchen oder Operationen an Knochen oder Gelenken können Fett- und Knochenmarkszellen in die Blutbahn gelangen und eine Fettembolie auslösen.
- Wachsen bösartige Geschwulste in Gefäße ein, löst sich womöglich Tumorgewebe und wird als Tumorembolie verschleppt.
- Selbst Luft kann eine Lungenembolie auslösen - z. B. wenn sie bei invasiven Untersuchungen mit Katheter, Infusionen oder Injektionen über zentrale Venenkatheter in die Blutbahn gelangt und dann eine Lungenarterie verstopft.
Risikofaktoren
Die Risikofaktoren für Embolien sind v. a. Thrombosen durch
- Veränderungen der Gefäßinnenwände durch Verletzungen oder Operationen an Bein oder Becken, Gefäßverletzungen, Entzündungen, Zigarettenrauchen (Nikotin).
- Verlangsamung des Blutflusses durch Bettruhe, längere Operationen, Beingips, lange Flugreisen, Herzschwäche, Krampfadern oder die wachsende Gebärmutter in der Schwangerschaft.
- Veränderung der Zusammensetzung des Blutes oder der Gerinnbarkeit, sozusagen ein "Eindicken" des Blutes durch Austrocknen (Exsikkose), Östrogentherapie, Einnahme der Anti-Baby-Pille, Gerinnungsstörungen oder Krebserkrankungen.
Weitere Risikofaktoren sind das höhere Lebensalter, Übergewicht und Thrombosen bei Familienangehörigen.
Komplikationen
Bei etwa 10 % der Lungenembolien kommt es zu einem Lungeninfarkt. Dabei stirbt Lungengewebe ab, da es nicht mehr durchblutet wird. Als weitere Komplikation droht die Infarktpneumonie, eine spezielle Form der Lungenentzündung.
Beim Verdacht auf eine Lungenembolie sichert der Arzt die Diagnose und das Ausmaß der Störung durch folgende Untersuchungen:
- Blutgasanalyse
- Bluttests auf D-Dimere (Thrombosehinweis) und Marker, die auf eine akute Überlastung des Herzens hindeuten wie z. B. das natriuretische Peptid BNP.
- Röntgenthorax
- EKG und Echokardiografie
- CT und Lungenszintigrafie
- Doppler- oder Farbduplexsonografie der Beinvenen (zum Nachweis einer Beinvenenthrombose als mögliche Ursache).
Therapie akute Phase
Die Behandlung der akuten Lungenembolie hängt von ihrem Schweregrad ab: Bei schweren Lungenembolien steht die intensivmedizinische Therapie im Vordergrund, bei der zunächst Herzkreislauffunktion und Sauerstoffversorgung sichergestellt werden.
Kleinere Embolien kann der Körper selbst auflösen. Damit das Gerinnsel aber nicht weiter wächst, wird Heparin körpergewichtsangepasst als Dauerinfusion verabreicht. Es inaktiviert Gerinnungsfaktoren und wirkt sehr schnell. Alternativ kommt Fondaparinux (Arixtra®) bei der akuten Lungenembolie zum Einsatz. Es wird subkutan gespritzt und wirkt gerinnungshemmend, indem es die Thrombinbildung verhindert. So rasch wie möglich wird zudem eine orale Antikoagulation als Rezidivprophylaxe eingeleitet (siehe unten).
Bei größeren Gerinnseln und bei drohendem Herzversagen muss die Blockade in den Lungengefäßen schnell beseitigt werden. Mögliche Verfahren dafür sind:
Systemische Thrombolyse. Es handelt sich um die venöse Infusion mit einem Fibrinolytikum wie Alteplase oder Reteplase, das im Blutkreislauf den Thrombus im verstopften Gefäß erreicht und dort auflösen soll. Aufgrund des hohen Risikos von Hirnblutungen wird diese Therapie nur in schweren Fällen empfohlen. Zudem gibt es zahlreiche Kontraindikationen für die Thrombolyse mit Fibrinolytika: Nicht erlaubt ist sie z. B. bei Patienten, die innerhalb der letzten 6 Monate einen Schlaganfall oder eine TIA (Transitorische ischämische Attacke) erlitten hatten oder kurz vor der Lungenembolie operiert worden sind.
Zeigt die systemische Thrombolyse keinen Erfolg oder ist sie kontraindiziert, kommen folgende Verfahren in Frage:
- Thrombolyse über den Rechtsherzkatheter: Hier wird ein Herzkatheter über die Venen und das rechte Herz bis in das verstopfte Gefäß vorgeschoben und versucht, das Blutgerinnsel mechanisch zu zerkleinern. Außerdem kann der Arzt direkt über die Katheterspitze ein Fibrinolytikum verabreichen, um damit den Thrombus aufzulösen.
- Chirurgische Thrombektomie: Das ist die mechanische Entfernung des Thrombus über eine offene Operation. Dieses Vorgehen ist mit einer hohen Mortalität belastet und nur speziellen Zentren vorbehalten.
Die Prognose einer akuten Lungenembolie hängt von ihrem Ausmaß, ihren Auswirkungen (Schock, Herzinsuffizienz) und vom Gesundheitszustand des Patienten ab. In der Regel heilen kleinere Lungenembolien ohne Schäden ab. Schwere Lungenembolien mit Herz-Kreislauf-Versagen enden in bis zu 50 % der Fälle tödlich.
Rezidivprophylaxe
Medizinische Gerinnungshemmung (Antikoagulation). Entscheidend für die Langzeitprognose und damit das weitere Überleben ist die Rezidivprophylaxe, also das Vermeiden einer erneuten Lungenembolie durch gerinnungshemmende Medikamente, zunächst mit Heparin, dann mit Cumarinen wie Warfarin (Coumadin®) oder Phenprocoumon (Marcumar®), oder direkten oralen Antikoagulanzien wie Rivaroxaban. Sie vermindern die Gerinnselbildung in den Gefäßen und damit das Risiko von Thrombosen (venöse Gefäßverschlüsse) und Embolien (arterielle Gefäßverschlüsse).
- Heparin inaktiviert Gerinnungsfaktoren und hemmt so direkt die Gerinnungsfähigkeit des Bluts. Es wird in der Akutsituation meist intravenös gegeben (siehe oben), danach in niedriger Dosierung subkutan (meist in die Bauchhaut) gespritzt und wirkt sehr zuverlässig – viele Menschen kennen es durch die regelmäßigen "Bauchspritzen" im Krankenhaus, die bettlägerige Patienten und Patienten mit Beingips regelmäßig zur Thromboseprophylaxe erhalten.
- Cumarine wie Phenprocoumon und Warfarin werden als längerfristige Thromboembolieprophylaxe eingesetzt. Sie können als Tabletten verabreicht werden. Cumarine sind Gegenspieler des Vitamins K (einer Substanz, die z. B. in der Waldmeisterpflanze enthalten ist), das für die Gerinnung gebraucht wird. Sie blockieren die Verwendung des Vitamin K bei der Bildung von Gerinnungssubstanzen und wirken dadurch gerinnungshemmend. Das Medikament wird individuell dosiert, je nach erforderlicher Wirkung. Die Dosis muss regelmäßig angepasst werden. Dazu wird die Gerinnungshemmung in ein- bis sechswöchigen Abständen mittels Quick-Wert oder INR-Wert bestimmt. Bei dauerhaft notwendiger Cumarin-Therapie gibt es ähnlich der häuslichen Blutzuckermessung die Möglichkeit, die Gerinnungswerte, z. B. mit dem Coaguchek®-Gerät, selbst zu bestimmen.
- Eine Alternative zur Einnahme von Cumarinen sind die direkten oralen Antikoagulanzien (DOAK) wie Apixaban (Eliquis®), Edoxaban (Lixiana®), Rivaroxaban (Xarelto®) oder Dabigatran (Pradaxa®). Im Gegensatz zu Cumarinen hemmen die neuen oralen Antikoagulanzien die Gerinnungsfaktoren Faktor Xa oder Thrombin (F-IIa) direkt. Hauptvorteil ist der Wegfall der routinemäßigen Gerinnungskontrollen wie bei Cumarinen, wobei dies nicht unumstritten ist. Auch fehlen Langzeiterfahrungen, um Nutzen und Risiken umfassend beurteilen zu können.
Die Rezidivprophylaxe erfolgt über 6–12 Monate, in Fällen mit hohem Risiko länger oder lebenslang.
Was Sie selbst tun können
Therapietreue. Hat Ihnen der Arzt Antikoagulanzien verordnet, nehmen Sie diese immer zur gleichen Uhrzeit, am besten abends, ein. Lassen Sie Ihre Gerinnungswerte regelmäßig überprüfen; auch bei akuten Infekten oder Magen-Darm-Problemen mit Durchfall oder Erbrechen sollten Sie Ihre Werte selbst kontrollieren, falls Sie ein solches Gerät zu Hause haben oder vom Arzt kontrollieren lassen. Besprechen Sie jede Medikamenteneinnahme, auch die von rezeptfreien Präparaten, mit Ihrem Apotheker oder Hausarzt: manche Gerinnungshemmer wirken in ihrer Wirkung durch die Einnahme anderer Medikamente nicht mehr ausreichend, die Folge können Schlaganfälle oder Lungenembolien sein.
Patientenausweis. Sollten Sie einen Patientenausweis "Antikoagulation" bekommen haben, tragen Sie diesen immer bei sich. Mit den darauf eingetragenen Daten informieren Sie jeden Ihrer behandelnden Ärzte und auch Ihren Zahnarzt genau über Ihre Antikoagulanzientherapie und eventuelle Behandlungsrisiken. Intramuskuläre Injektionen sind beispielsweise während einer Therapie mit Cumarinen brandgefährlich, da starke Blutungen in den Muskel drohen. Bei zahnärztlichen Eingriffen ist es oftmals geboten, die Antikoagulation von Markumar auf subkutanes Heparin umzustellen.
Ernährung. Bei der Einnahme von Cumarinen ist es wichtig zu wissen, dass diese Gegenspieler von Vitamin K sind. Ihre gerinnungshemmende Wirkung kann deshalb durch eine Vitamin-K-reiche Ernährung vermindert werden. Zu den nur maßvoll zu verzehrenden Lebensmitteln gehören Innereien, alle Kohlarten, Spinat, Bohnen und Sauerkraut. Diese enthalten einen Vitamin-K-Gehalt von > 0,1 mg Vitamin pro 100 g Lebensmittel, was als risikoreich gilt.
Kompressionsstrümpfe. Hat der Arzt Ihnen Kompressionsstrümpfe verordnet, tragen Sie diese - auch wenn es im Sommer unbequem ist. Ziehen Sie Ihre Kompressionsstrümpfe auf jeden Fall bei langen Autofahrten über mehr als 3 Stunden und Langstreckenflügen an. Machen Sie im Auto, in Bahn oder Flugzeug spätestens alle 90 Minuten eine Gehpause. Gehen Sie dabei auf und ab, um die Durchblutung und den venösen Rückfluss in Schwung zu halten.
Prävention
Unter einer Antikoagulation ist das Blutungsrisiko bei Verletzungen erhöht. Auch innere Blutungen treten viel häufiger auf als sonst, das werden Sie an gehäuften blauen Flecken bemerken. Besonders verletzungsträchtige Sportarten sollten Sie deshalb besser vermeiden. Dazu gehören alle Kontaktsportarten wie Rugby, Eishockey, Fußball oder Handball.
Halten Sie Ihre Venen fit! Bewegen Sie sich, treiben Sie Sport wie Laufen oder Radfahren. Reduzieren Sie Ihr Übergewicht – die Adipositas ist ein Risikofaktor für die Entstehung von Thrombosen.